Reprezintă cea mai frecventă cauză de infertilitate, hiperandrogenism (exces de hormoni androgeni) și tulburări de ovulație, afectând 5-10% din femeile aflate la vârsta reproductivă. Riscul de SOP crește semnificativ în cazul unui istoric familial pozitiv pentru anovulații cronice  și exces de hormoni androgeni.

 Diagnosticul SOP sebazează pe criteriile Rotterdam 2003– minim 2 din următoarele 3, după excluderea altor cauze de hiperandrogenism:

  • hiperandrogenism (clinic și/sau biologic)
  • anovulație sau oligo-ovulație cronică
  • aspect ecografic de ovare micropolichistice

Tablou clinic și paraclinic

Hiperandrogenismul clinic

  • hirsutismul – prezența în exces a firelor de păr, cu distribuție în teritorii specific masculine: față, torace, spate, linia albă abdominală, sanțuri inghinale, fața internă si posterioară a coapselor. Acesta poate fi evaluat prin scorul Ferriman-Gallwey, considerat patologic la valori > 6.
  • alopecia androgenică– poate varia de la simpla rărire a firelor de păr până la calviție completă.
  • acneea și seboreea– caracteristice pentru SOP atunci când au un caracter inflamator, sever, topografie masculină și afectează cel puțin două teritorii diferite.

Hiperandrogenismul biologic

  • valori ridicate ale testosteronului  total și ale testosteronului liber.
  • DHEA-S (dihidroepiandrostendion-sulfat)- androgen ce se poate doza pentru a exclude o tumoră secretantă de androgeni de la nivelul glandei suprarenale;
  • 17-hidroxiprogesteronul – pentru a exclude un deficit de 21-hidroxilază. 

Oligoanovulația

  • reprezintă sursa infertilității (care poate fi singurul simptom);
  • se exprimă prin tulburări ale ciclului menstrual. Este vorba cel mai frecvent de cicluri lungi (la 35-45 zile) sau spaniomenoree (8 sau mai puține episoade de sângerare pe an), chiar amenoree secundară (lipsa menstruatiei în condițiile în care ciclurile menstruale s-au instalat deja). Aceste tulburări pot apărea precoce, încă de la primele cicluri, ceea ce poate fi considerat un factor predictiv al instalării SOP.
  • biologic: – dozarea progesteronului în cea de-a doua parte a ciclului menstrual relevă valori scăzute ale acestuia(la femeile cu cicluri menstruale aparent regulate).

          – estradiol- valori similare cu cele din faza foliculară.

          – FSH, LH- raportul LH/FSH poate fi crescut (este normal la 50% din femeile cu SOP).

Creștere ponderală- obezitate(indice de masă corporală ˃ 30; circumferința taliei ˃ 88 cm), în special de tip android (distribuită mai ales pe torace și abdomen).

Acanthosis nigricans- hiperpigmentarea localizată a pielii, în special la nivelul plicilor axilare și inghinale- dovadă a insulinorezistenței.

 Alte dozări hormonale

  • prolactina (PRL) poate fi crescută la 15-20 % din femeile cu SOP;
  • insulinemia crescută și testul de toleranță la glucoză orală (TTGO) alterat indică prezența rezistenței la insulină.
  • profil lipidic modificat (colesterol total, trigliceride, LDL-colesterol- crescute, HDL-colesterol scăzut).

Ecografia ovariană- realizată în prima parte a ciclului menstrual și în absența contracepției orale. Criteriile ecografice de definire a SOP, stabilite conform Consensului de la Rotterdam sunt: volum ovarian ˃ 10 cm3/ovar, corespunzător unei suprafețe ˃ 5,5 cm2/ovar și/sau prezența a 12 sau mai mulți foliculi/ovar, măsurând între 2-9 mm în diametru.

Complicațiile și riscurile SOP

  • sindromul de hiperstimulare ovariană– apare în cazul utilizării inductorilor de ovulație și se manifestă prin creșterea în volum  a ovarelor, disconfort, dureri abdominale, meteorism, grețuri, vărsături, tulburări de tranzit, în cazuri grave- tulburări de respirație.
  • avortul spontan- poate fi explicat prin alterarea calității endometrului și deci a nidării oului (ca urmare a impregnării androgenice).
  • hipertensiunea arterială gravidică și preeclampsia- studii recente sugerează implicarea insulinorezistenței în mecanismele responsabile de riscul vasculo-placentar.
  • nașterea  prematură- mecanismul exact nu este complet elucidat (posibil implicarea insulinorezistenței).
  • riscul metabolic și cardiovascular: obezitatea androidă este asociată cu insulinorezistența, intoleranța la glucoză și diabetul zaharat (țesutul adipos este mai puțin sensibil la acțiunea insulinei), precum și cu riscul de hipertensiune arterială, infarct miocardic, dislipidemie (hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie).
  • Cancere ginecologice:cancerul de endometru- riscul crește ca urmare a hiperestrogeniei relative secundare anovulației și a excesului de estrogeni rezultați din conversia androgenilor cancerul de ovar (prin stimulări ovariene repetate ca urmare a utilizării inductorilor de ovulație) și cancerul de sân (legat de asemenea de hiperestrogenia relativă secundară anovulației).

Tratament

Pentru femeile care nu doresc o sarcină- principalul obiectiv îl reprezintă contracararea efectelor excesului estrogenic la nivelul endometrului prin administrare de contraceptive orale (CO) estro-progestative de generație 2 și 3 (care au și efect antiandrogenic) – numai după efectuarea examenului Babeș-Papanicolau și excluderea prin mamografie a eventualilor noduli mamari. Dacă există contraindicații pentru adiministrarea de estrogeni (noduli mamari, modificări la examenul BPN) sau în caz de anovulație și  menstre neregulate, fără hiperandrogenism clinic, se poate recurge la administrarea de progestative- didrogesteron (Duphaston 10 mg) 10 zile/lună, din ziua 16-ziua 25 a ciclului menstrual.

Un alt obiectiv terapeutic îl reprezintă combaterea hirsutismului și a acneei prin administrarea de antiandrogeni și CO estroprogestative. Ciproteronul acetat (Androcur) are efect antiandrogenic și trebuie asociat unui estrogen pe cale orală sau percutană pentru evitarea carenței estrogenice. Se administrează între zilele 5 și 15 ale ciclului menstrual, 50 mg/zi, efectul fiind maxim dupa 1 an. Spironolactona are de asemenea efect antiandrogenic, dar necesită asocierea unui contraceptiv – ex.: drospirenona în ascociere cu etinilestradiolul (Yasmin). Dintre estroprogestative se preferă preparatele care au în compoziția pilulei progestative fără efecte androgenice (dienogestul, norgestimatul și desogestrelul).

Flutamida are de asemenea efect antiandrogenic, utilizarea sa fiind însă limitată ca urmare a acțiunii hepatotoxice și teratogene. Finasteridul se adminsitreaza în cazurile rezistente la alte medicamente.

Metodele cosmetice- laserul, epilarea electrică și chimică.

Pentru femeile care doresc o sarcină – tratamentul vizează inducerea ovulației prin administrarea de clomifen citrat sau, în caz de eșec, de gonadotropine injectabile. Alternative de a doua linie sunt și tratamentul chirurgical (drilling ovarian) și fertilizarea in vitro.

Pentru ambele categorii este necesară corectarea tulburărilor metabolice asociate (HTA, DZ, dislipidemie, obezitate) prin măsuri igieno-dietetice (anchetă alimentară detaliată, regim hipocaloric, efort fizic regulat). Pentru diminuarea insulinorezistenței se foloseste Metforminul.

Dr. Ioan Andreia